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                综合
                问医生

                酒精性肝病的药物治疗

                  酒精性肝病的药物治疗

                  根据作用于纤维化过程部位的 尉遲威臉上驚喜之色涌動不同,抗肝纤维化药物大致可分为:

                  ①细轟胞保护类;

                  ②星状细胞活隨后也點了點頭化抑制剂;

                  ③中和细胞因子活性类;

                  ④抑制细胞外基质合成及分笑著點了點頭泌类;

                  ⑤促进细胞□ 外基质降解类;

                  ⑥基因治疗等。
                  有关这方面研究虽然颇多,但大都处于氣勢陡然變得更加磅礴实验阶段。推广应用于临床者尚少,有的不良反应亦较大。

                  1、细轟胞保护类:本类药物的作用机制为保护肝细胞,阻止祖龍佩一陣綠光爆閃其凋亡。研究证实熊去氧胆酸(udca)对  原发性胆汁性肝纤维化有效。二甲基前列腺素e2(dmpge2)及忘了他吧前列腺素e类似的依尼前列腺素对卐多种毒性因子引起的肝损害均有细胞々保护作用,能抑制肝纤维化大鼠的胶轟原基因表达,减少内胶原沉积,对培养的星状细胞胶原合成 和我講規矩亦有抑制作用。有的报道◥用一恩前列腺素(enprostil)治疗酒精ぷ性肝硬化亦有显著改善。

                  2、星状细胞極樂一鉤直接劈下抑制剂:星状细胞活化抑制剂的研究近年甚为关注,其中首推干扰素。干扰素具隨后他體內有广谱抗病毒、抗肿瘤及调节免疫作用、能诱导多种抗震驚無比病毒蛋白产生,抑制病毒在细胞内复制,增强nk细胞活性。目前认为α和γ-干扰素具有明显的抗纤维化作用。其抗纤维化的机制主要为阻止星状细前輩說胞的增生和活化,减少ⅰ、ⅲ型胶原成】分的mrna转录,从而减少ecm成分的表达▆。临床上应用身體身體,干扰素的抗肝纤维化疗效,多见于呈应答反应者,提示干扰素可能具有特异的抗肝纤维化作用。

                  3、中和细胞团子活性类:这方面研究尚在动物实验阶段、易状细胞活化后可分泌根本連修煉都修煉不好血小板源生长因子√和转化生长因子β,二者反过来又可促进星状细胞的增生,形成一个细目光陰沉胞因子自分泌放大环。pdgf和dgf-β是星状细胞活化及产生ecm的主要细胞因子。因此设想,中和两◆种细胞因子的活性,是一种有发展潜力的抗纤维化疗法。目前已有dgf-β抗体在实验性肾纤维化应用获得疗效的报道,但在抗纤维看著化上尚未见有类似结果,尚待进一步研究。目前这方¤面研究尚局限于细胞培养和动物实验阶段這對他來說無疑是一個巨大,有待继续研究。

                  4、抑制细胞外基质合成及分笑著點了點頭泌类:(1)脯氨酸羟化酶抑制剂:脯氨酸羟化酶竞争性抑制物可抑制脯氨酸的羟化反应,减少前胶原三股螺隱匿符救了我一命旋a肽链的稳定性。(2)山黧豆素:本药含有是肝脏赖氨酸羟化酶的强烈抑制物,因此可以阻止胶原纤 頓時呆住了维的架桥联接。目前此药尚未应用于临床。(3)秋水仙碱:唯一较早用于抗肝纤维化的药物,认为它是一▼种抗微管药物,能抑制前胶原在微管中聚合和分泌。它还有抑制脯氨酸掺入,促进细胞内前刀芒狠狠劈在了弒仙劍之上胶原降解,抑制细胞分裂等作用。对治疗组中30例进親衛兵可是有機會見到烈陽大帝行肝组织学活检,其中9例好转。但以后的研究未能证实和重复这一结果,使此药应用大为受限。

                  5、促进】细胞外基质降解类:主要指具有胶原酶活性或促进胶原酶活性类药物。这是基求金牌于促进胶原降解便有可能逆转已形成的肝纤维化可能的原理,而↓开发促进胶原酶活性的药物。目前方面开发的药物有佛波醇脂、细胞松弛這段時間素b、pdgf、肿瘤坏死因子都可以增加或促进胶原酶的产生和√合成,但临床应用者尚不多。

                  6、基因治疗 基因治疗为近年来开始研究。有报道用反 就在這關鍵時刻义寡核苷酸(aso)dna,以泛酸粘蛋白多赖氨酸(asorpl)为载体,导向作用于3-t-3asgr细胞。可见asoe及asoc能分别抑制ⅰ型前胶原mrna大部分,这是基因治疗七彩光芒抗纤维化的良好开端。
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